Alguns estudos mostraram que o consumo de álcool prejudica a neuroplasticidade em algumas regiões cerebrais, como por exemplo o córtex motor. Porém, outras pesquisas conseguiram ver prejuízos no córtex pré-frontal dorsolateral (CPFDL) quanto a intoxicação por álcool. Este, é uma região do cérebro que localiza-se na área pré-frontal e desempenha um papel importante no funcionamento cognitivo. Para indução e medicação da neuroplasticidade pesquisadores utilizam a estimulação associativa emparelhada (EAE) combinada com eletroencefalografia (EEG).
neuroplasticidade
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O consumo de álcool produz uma quantidade significativa de alterações uma neurofisiológicas e neuroquímicas no cérebro e se administrado de forma excessiva pode gerar uma condição chamada de alcoolismo. Essa condição é definida como padrão de consumo de álcool que eleva os níveis de concentração de álcool no sangue para 17,4 mM (0,08% BAC). Quando se torna uma condição crônica causa prejuízos tanto físicos, como cognitivos e emocionais para quem convive e quem possui o diagnóstico.
Alguns estudos veem mostrando que o consumo excessivo de álcool resulta em um aumento na neurotransmissão mediada pelo receptor GABAA e uma diminuição na transmissão mediada pelo receptor NMDA. A neuroplasticidade é dependente das atividades dos receptores GABAA e NMDA, sendo assim, disfunções nesses neurotransmissores podem afetar a neuroplasticidade.
Em alguns estudos os pesquisadores utilizaram a estimulação associativa emparelhada (EAE) que é um protocolo de estimulação magnética transcraniana (EMT) que pode ser utilizado para induzir neuroplasticidade semelhante à potenciação de longo prazo (PTP) in vivo, e fizeram as medções com EEG. Com a estimulação, demonstrou-se que o consumo excessivo de álcool suprime significativamente a neuroplasticidade no córtex pré-frontal dorsolateral.
O CPFDL é uma região dentro da área pré-frontal que é implicado na fisiopatologia do vício, pois, ele desempenha um papel significativo no processamento de recompensas para orientar o comportamento e mediar o funcionamento cognitivo. Dessa forma, o efeito do consumo de altas doses de álcool na neuroplasticidade do DLPFC pode revelar um mecanismo potencial de disfunção cognitiva após consumos excessivos de álcool.
Além disso, o EEG possibilita a medição da atividade evocada cortical (AEC) que é a atividade cerebral para um determinado estímulo. Com as coletas sugeriu-se que houve uma diminuição da potenciação média e máxima provocadas pela intoxicação por álcool, revelando que esta prejudica significativamente a neuroplasticidade induzida por EAE no CPFDL, isso pode ser um possível motivo para que o consumo excessivo de álcool prejudicar a função cognitiva.
Alguns estudos veem mostrando que o consumo excessivo de álcool resulta em um aumento na neurotransmissão mediada pelo receptor GABAA e uma diminuição na transmissão mediada pelo receptor NMDA. A neuroplasticidade é dependente das atividades dos receptores GABAA e NMDA, sendo assim, disfunções nesses neurotransmissores podem afetar a neuroplasticidade.
Em alguns estudos os pesquisadores utilizaram a estimulação associativa emparelhada (EAE) que é um protocolo de estimulação magnética transcraniana (EMT) que pode ser utilizado para induzir neuroplasticidade semelhante à potenciação de longo prazo (PTP) in vivo, e fizeram as medções com EEG. Com a estimulação, demonstrou-se que o consumo excessivo de álcool suprime significativamente a neuroplasticidade no córtex pré-frontal dorsolateral.
O CPFDL é uma região dentro da área pré-frontal que é implicado na fisiopatologia do vício, pois, ele desempenha um papel significativo no processamento de recompensas para orientar o comportamento e mediar o funcionamento cognitivo. Dessa forma, o efeito do consumo de altas doses de álcool na neuroplasticidade do DLPFC pode revelar um mecanismo potencial de disfunção cognitiva após consumos excessivos de álcool.
Além disso, o EEG possibilita a medição da atividade evocada cortical (AEC) que é a atividade cerebral para um determinado estímulo. Com as coletas sugeriu-se que houve uma diminuição da potenciação média e máxima provocadas pela intoxicação por álcool, revelando que esta prejudica significativamente a neuroplasticidade induzida por EAE no CPFDL, isso pode ser um possível motivo para que o consumo excessivo de álcool prejudicar a função cognitiva.
E mais, além de um comprometimento no córtex motor e no CPFDL também observou-se um COMPROMETIMENTO GLOBAL DA NEUROPLASTICIDADE. Ainda não se sabe se pela ação do CPFDL em outras regiões ou outros motivos, porém, essas descobertas podem revolucionar muitos estudos em neurociência e neuroplasticidade. Fantástico não é mesmo?
Referências
KOOB, George F. A Role for GABA in Alcohol Dependence1. Advances in pharmacology, v. 54, p. 205-229, 2006.
LOHESWARAN, Genane et al. Impairment of neuroplasticity in the dorsolateral prefrontal cortex by alcohol. Scientific reports, v. 7, n. 1, p. 1-8, 2017.
NEVO, Igal; HAMON, Michel. Neurotransmitter and neuromodulatory mechanisms involved in alcohol abuse and alcoholism. Neurochemistry international, v. 26, n. 4, p. 305-336, 1995.
PARK, Mi-Sook et al. Brain substrates of craving to alcohol cues in subjects with alcohol use disorder. Alcohol & Alcoholism, v. 42, n. 5, p. 417-422, 2007.
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Autor: Livia Nascimento Rabelo
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